解惑AD｜AD的治疗是一场持久战

遗传和生理数据为AD是终生疾病的观点提供了有力支撑^[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史是本病的最强风险因素，多种基因参与影响AD患者皮肤屏障功能及免疫平衡^[5,6,7]。研究发现，Filaggrin等基因突变导致的皮肤屏障功能障碍，使外界环境物质易于侵入表皮而启动Th2型炎症^[8]，进一步破坏皮肤屏障功能^[9]。

环境因素，包括微生物及常见过敏原(如尘螨、空气污染，有机化合物、食品添加剂等)，充斥在我们的生活中，有时难以避免，都可能通过上述途径诱发和加重疾病^[10]。

皮肤被认为是导致疾病慢性发展的窗口，使疾病反复，恶性循环^[11]。AD皮损和外观正常皮肤常伴有皮肤菌群紊乱^[12]，导致代谢等功能异常^[13]，促进了皮肤炎症的进展。反复搔抓则会促使角质形成细胞产生炎症介质，导致自身抗原释放,产生针对自身抗原的IgE，使皮肤炎症加重和持续^[14]。

此外，大量证据表明，即便当AD患者症状改善后，那些看似恢复正常的、无皮损症状的皮肤其实并非真的“正常”^[15]。事实上，无皮损的AD皮肤处于亚临床炎症状态，易诱使AD复发,需要长期持续管理，“积极主动”地去干预。

• 基因及生理特征决定了AD是一种慢性、复发性皮肤疾病，病程长，需要长期治疗。
• AD的治疗是一场持久战，AD的长期管理需注意远离过敏原，坚持日常皮肤管理、关注药物治疗安全性，并过渡到主动维持治疗，同时重视患者心理健康。

2.   Allergy. 2012; 67(8):969–975.

3.   J Allergy Clin Immunol. 2015; 136(1):190–192 e193.

4.   Dermatol Clin. 2017 July ; 35(3): 291–297.

5.   Nat Genet. 2015; 47(12):1449–1456.

6.   J Allergy (Cairo). 2015; 2015:902359.

7.   中华皮肤科杂志,2020,053(002):81-88.

8.   J Allergy Clin Immunol, 2017,139 (4S):S65-S76.

9.   J Allergy Clin Immunol, 2014,134(4):792-799.

10.  J Allergy Clin Immunol. 1995 Sep;96(3):302-18.

11. J Allergy Clin Immunol, 2019,143(6):2108-2119.

12. J Invest Dermatol, 2019,139(8):1779-1787.

13. J Allergy Clin Immunol, 2019,143(6):2108-2119.

14. J Invest Dermatol,2020,140(2):370-379.

15. Allergy,2009:64:276-278.

16. 重庆医学, 2017(46):446-447.