特应性皮炎的新视角 – 中国AD之家官网

我们生活在一个充满病原体、毒素或致敏物质的世界里，这些物质时刻威胁着我们的正常生活。好在，我们的免疫系统具有区分自我和非自我的能力，当机体检测到病原体、毒素或致敏物质的结构特征后，免疫系统会将其标记为“异类”，进行选择性消除，从而保护宿主免受侵害^[1]。

健康的免疫系统不会对自身组织造成过度损害，同时有益微生物也不会被消除^[1]。然而，免疫系统过度活跃时，也会给我们带来一些困扰。

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过度活跃的2型免疫反应，引发特应性皮炎

2型免疫反应对宿主抵抗蠕虫感染至关重要，但如果调节不当，可能会引发特应性反应，导致哮喘、鼻炎、皮炎和过敏反应等疾病^[2]。

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病，是遗传背景、环境影响和免疫失衡之间复杂相互作用的结果^[3]。表皮屏障受损和过度活跃的2型免疫是AD的主要特点，主要可从以下几个方面进行阐释^[3]：

常见的过敏源连接先天免疫和后天免疫：尘螨、花粉等常见过敏原，除了激活人体后天免疫之外，本身起到危险信号的作用，可进一步诱导强大的先天免疫反应，同时，影响机体免疫平衡，形成2型为主的免疫反应^[3]。

AD与皮肤微生物群的失衡之间相互关联：当皮肤生物群平衡时，Th17会通过表皮诱导抗菌肽产生免疫反应^[3]。而在AD患者中，以2型免疫主导的微环境抑制了Th17免疫，导致微生物多样性受到限制，金黄色葡萄球菌过度生长^[3]。金黄色葡萄球菌的外蛋白和超级抗原可引起宿主的炎症反应^[4]，导致AD发作，还可刺激先天免疫系统，进一步造成表皮屏障损伤^[3]。

2型免疫皮肤屏障受损间存在恶性循环：由遗传或外部诱因引起的表皮屏障损伤诱导2型免疫主导的微环境，产生Th2细胞因子（特别是IL-4、IL-5和IL-13）和ILC2s（2型固有淋巴细胞），进一步破坏皮肤屏障，形成恶性循环^[3,5]。

自身过敏与更严重形式的AD有关：在上皮损伤的过程中释放的抗原和模仿微生物抗原的自身抗原在2型免疫主导的微环境中诱导自身反应性IgE抗体的分泌。此类自身抗原可激活皮肤中的混合促炎症免疫反应^[3,5]。

可见，AD的发病与过度活跃的2型免疫相关，AD的治疗除了关注皮损的改善，更应该注重控制2型免疫反应。

特应性皮炎的诊断方法

成人及青少年（≥12周岁）AD的诊断，可采用敏感性较高的“张氏”标准[6]：

①病程超过6个月的对称性湿疹；

②特应性个人史和/或家族史（包括湿疹、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性结膜炎等）；

③血清总IgE升高和/或外周血嗜酸性粒细胞升高和/或过敏原特异性IgE阳性（过敏原特异性IgE检测2级或2级以上阳性）。

符合第1条，另外加第2条或第3条中的任何1条即可诊断AD。

儿童（<12周岁）AD临床诊断，还可采用“姚氏”标准[7]:

①瘙痒;

②典型的形态和部位（屈侧皮炎）或不典型的形态和部位同时伴发干皮症;

③慢性或慢性复发性病程。

同时具备以上3条即可诊断AD。

特应性皮炎的治疗与评估

近年来，随着人们对AD发病机制的探索逐渐深入，对其治疗的方式也在有针对性的发生改变。指南推荐，应根据疾病的严重程度和活动性采取阶梯式治疗：患者需要接受健康教育，养成健康生活方式，正确洗浴并使用保湿润肤剂；轻中度的特应性皮炎可外用激素或者是钙调磷酸酶抑制剂治疗，中重症的特应性皮炎可加用免疫抑制剂或光疗治疗方案，患者还可以使用生物制剂（度普利尤单抗）治疗^[8]。

接受治疗的AD患者可通过特应性皮炎控制工具ADCT©评估疾病控制情况：http://ad.kurite.com/diseaseTest 。这是一种简单的患者自我管理问卷，包括6个问题，评估了患者AD总体症状的严重程度，经历强烈瘙痒的天数，AD造成的困扰和影响睡眠的程度，以及过去一周AD对日常活动和情绪影响的程度。总分在0-24分之间，分数越高，控制越差；充分的疾病控制定义为总分低于7分，表明疾病充分控制^[9]。

参

考

文

献