特应性皮炎新药临床资讯：新药物新靶点，探索治疗新篇章

特应性皮炎（AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，常伴有其他特应性表现，可同时对儿童及成人造成影响。

多项研究表明，AD患者的疾病负担较重，对公共卫生有重要影响。目前国内外大量研究表明，AD的发病机制涉及皮肤免疫炎症、皮肤屏障和皮肤菌群，提出表皮通透屏障功能受损是AD发病机制中的重要环节。因此，修复和保护皮肤屏障功能，维持皮肤微生态平衡对AD的治疗尤为重要。

AD的治疗涉及基础治疗、外用药物治疗、物理治疗和系统药物治疗等多个方面。对于轻至中度患者而言，在基础治疗的基础上，可以采用外用药物和口服抗组胺药等进行治疗。而对于中重度患者，则可以选择系统治疗。其中，一些创新疗法以生物制剂为代表，取得了重要的进展，能够有效抑制2型炎症，有助于患者实现长期的病情控制。同时天然药物的挖掘和开发也越来越受到关注，将为AD患者的治疗提供更多选择。

特皮患者群体现状

我国每年约1.5亿人患有皮肤病，并且皮肤病患者的数量还在逐年上升，特应性皮炎患者人数高达7000万人，患病人群是全生命周期，包括婴幼儿、青少年、成人、老年人，婴幼儿是高发年龄阶段。根据我国的调查显示，78%的AD患者有着病程时间长的问题，且AD患者平均受疾病困扰的时间为10年；此外，重度AD患者由于皮损和瘙痒情况严重，接近50%的患者无法工作和学习，用药需求更为迫切。

新药进展

目前多家厂家正在积极布局特应性皮炎领域，笔者查询了临床公示信息总结了一些目前正在二期、三期的临床药物。

生物制剂/口服药

其中大部分注射液靶点为IL-4Ra（达必妥同靶点）。IL-4Rα即白介素4受体α链，是一种细胞表面受体，与IL-4和IL-13这两种细胞因子结合，参与调节多种免疫反应，包括过敏反应和炎症过程。能够通过特异性的结合IL-4Rα，阻断IL-4和IL-13的信号传导，实现对免疫功能的调节，达到缓解特应性皮炎等疾病的作用。

BAT6026为OX40靶点，OX40也被称为CD134作为肿瘤坏死因子受体超家族的一员，是一种关键的I型跨膜糖蛋白，主要表达于活化的效应T细胞和调节性T细胞表面，阻断这一通路则有助于改善自身抗原特异性T细胞反应，降低免疫活性，为治疗自身免疫性疾病提供了新的思路。

口服药ICP-332片是全新的TYK2靶点，TYK2也是JAK家族中的成员，除TYK2，JAK家族还包括 JAK1、JAK2和JAK3。TYK2是负责介导IL-23、IL-12和I型IFN细胞因子信号传导的激酶，可以促成IL-17等炎症因子在下游的生成，是IL-23/Th17轴中的关键信号分子。

其中辉瑞的2款药PF-07275315&PD-07264660注射液都为三靶点的临床药物，TSLP是一种上皮细胞来源的警报素细胞因子，可触发哮喘中的2型和非2型炎症，白介素-33(IL-33)被称为“警报”细胞因子在II型固有免疫反应和过敏性炎症的启动和扩增中发挥了中心作用，它涉及许多疾病，包括过敏性、炎症性和感染性疾病。

目前多靶点的药物显示出了比单靶点的药物更好的治疗效果，很多药企开始布局双靶点或三靶点药物。信达生物双抗新靶点特皮药物正式申报临床！

外用药

两款外用药都为PED4靶点（克立硼罗同靶点），其中罗氟司特乳膏在国外已上市，参考文章：FDA批准ZORYVE(罗氟司特)0.15%乳膏治疗特应性皮炎

磷酸二酯酶（PDE）是包括11个亚型（PDE1~PDE11）的超级酶家族，其主要负责催化第二信使cAMP和/或cGMP水解，进而对细胞代谢发挥重要作用。而作为PDE家族的一员，PDE4通过特异性水解cAMP而调控促炎、抗炎细胞因子的产生，从而发挥一系列作用。因此，PDE4抑制剂被开发用于治疗多种炎症性疾病，包括银屑病、神经炎症、慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、强直性脊柱炎（AS）、炎症性肠病（IBD）、特应性皮炎、类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）等等。

目前文章中的药物都处在临床阶段，有想参加临床的病友可以扫描报名，可以享受各种补贴。