特应性皮炎（AD）与银屑病均是遗传与环境共同作用诱发、免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。然而，二者发病人群、临床表现、发病机制有交叉但不尽相同，临床应予以区分。
AD与银屑病发病人群不同
AD通常在婴儿期或幼儿期发病，可能影响15-25%的儿童，但这些病例中有很大一部分已治愈，因此AD只影响到7-10%的成人[1-3]。
银屑病偶尔出现在幼儿中，但其发病高峰为青春期晚期和成年早期。研究发现，银屑病影响约3%的欧洲成年人，而其他种族人群通常<0.5%[1,4,5]。
大约80%的AD患者具有过敏/特应性特征，IgE水平升高，许多患者患有哮喘、季节性过敏或食物过敏。与AD所不同的是，银屑病与过敏性疾病无关，但通常与银屑病性关节炎有关[6,7]。
AD与银屑病的皮损形态鉴别要点[8]
银屑病的主要类型为寻常性银屑病。典型银屑病皮损特点为棕红色丘疹或斑块，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象和点状出血，Auspitz’s征阳性(图1A、1B)，伴KÖebner’s现象（同形反应：患者正常皮肤因外伤、搔抓等各种刺激，经过一定时间后发生与原疾病性质相同的皮损），多见于四肢伸侧、肘、膝、脐和骶部，此时容易与AD鉴别。有些患者因反复发作及经过多种治疗，皮损似皮革状或苔藓样改变，类似慢性湿疹样皮损。
值得注意的是，AD皮损中央重、边缘轻且边界常欠清晰，而银屑病皮损边界相对清晰，刮除鳞屑时会出现越刮越明显的现象，可进行鉴别。
此外，反向型银屑病为银屑病的特殊类型，常累及皱褶部和屈侧皮肤，如睑缘、耳廓根部、腋下、乳下、脐、腹股沟、臀间沟及龟头，尤其是掌跖和指(趾)甲，表现为界限清晰的鳞屑性红斑，当鳞屑较少且薄时容易与AD混淆。但反向型银屑病常伴有银屑病甲的表现（图1C），可有甲松离或甲凹陷，在剥离的甲床有圆形或卵圆形的“油斑”，不扩展到指(趾)甲游离缘，同时仔细查体有时可以发现其他部位银屑病的特征性损害或有阳性家族史可协助诊断。
图1 A寻常性银屑病；B银屑病-Auspitz’s征；C银屑病-甲表现
AD与银屑病发病机制区别
银屑病和特应性皮炎（AD）是常见的T细胞介导的皮肤炎症性疾病，可通过特异性细胞因子拮抗剂或更广泛的免疫抑制药物治疗。这两种疾病的相似之处在于，表皮角质形成细胞通过改变生长和分化反应对T细胞衍生的细胞因子做出反应，形成主要的疾病表型[9]。
对欧美人群的研究发现，银屑病和AD表现出不同的T细胞极性和不同的细胞因子阵列[9]。银屑病是一种主要由Th17细胞和相关的细胞因子IL-17激活驱动的疾病，而AD则与IL-4和IL-13过度产生相关的Th2型炎症有关。并且这两种疾病都与Th22细胞和Th1通路的激活有关，分别伴随着IL-22和IFNγ的增加[9]。
进一步，银屑病与AD的区别还体现在（1）银屑病患者缺乏合成IL-4、IL-5和IL-13的Th2细胞，（2）缺乏IgE抗体，这强烈依赖于活化的Th2细胞，以及（3）CD11c+树突细胞群的差异，这有利于AD中Th2细胞的活化[6,10-11]。银屑病患者中基本上不存在活化B细胞，而在AD患者的循环中常见产生IgE的活化B细胞[9]。
由于银屑病和AD的发病机制有所不同，在靶向治疗中，应有所区别。目前国内已被批准用于银屑病临床治疗生物制剂主要包括依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗等。而用于AD治疗的生物制剂目前仅有度普利尤单抗已获批在国内上市。
总结
AD通常在婴儿期或幼儿期发病，而银屑病主要发生在青春期晚期和成年早期。
AD皮损中央重、边缘轻且边界常欠清晰，而银屑病皮损边界相对清晰，刮除鳞屑时会出现越刮越明显的现象，可进行鉴别。
由于银屑病和AD的发病机制有所不同，在靶向治疗中，应有所区别。
参考文献
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2. J Allergy Clin Immunol 2014, 134:769-779.
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6. Exp Dermatol. 2018 Apr;27(4):409-417.
7. Curr Opin Rheumatol 2016, 28:204-210.
8. 中国医学文摘(皮肤科学), 2016, 033(002):160-168.
9. Curr Opin Immunol.2017, 48:68-73.
10. J Invest Dermatol 2009, 129:79-88.
11. J Allergy Clin Immunol 2010, 125 1261-1268 e1269.
MAT-CN-2121175
有效期：2023年9月9日
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